低氘氫水實驗室

今天我們一篇假說發表，是提出氫氣能治療一氧化碳中毒

摘要

氫是宇宙中最多的元素，但過去氫氣很少被認為具有治療疾病的作用，最近的研究提示氫氣呼吸具有選擇性抗氧化和抗細胞調亡作用，能保護腦缺血再灌注損傷。急性一氧化碳中毒後腦損傷涉及到氧化應激，自由基，神經 

一氧化氮合酶和炎症反應。研究顯示自由基清除劑具有保護神經損傷的作用。因此，我們提出氫氣能作為一種治療一氧化碳中毒的有效手段。 

這個思路也來自一個傳奇故事： 

脫硫車間，給個縣長也不換。這些發生中毒的工人，有的去世了，有的沒有問題，有的會出現後遺症（一氧化碳中毒遲發性腦病），對這些存在後遺症的工人患者，由於沼氣車間工作複雜，勞動強度大，這些患者無法勝任，需要重新安排工作。安排的工作有兩類：脫硫車間和機關。經過 1年左右時間，竟然出現奇怪的結果：分配到脫硫車間工作的患者大部分恢復正常，但在機關工作的患者卻沒有這樣幸運，大部分沒有恢復，有的甚至病情繼續惡化。

 故事來自一個著名化肥廠，這裡曾流傳著這樣一個順口溜：“脫硫車間，給個縣長也不換。“ 

化肥生成的關鍵產品是氨的合成，需要用氮氣和氫氣為原料，氮氣來自空氣。製備氫氣的方法是採用煤（碳）與水在高溫下還原反應，產生一氧化碳和氫，一氧化碳和水繼續反應可產生更多氫，這個車間就是沼氣車間，由於車間內存在高濃度一氧化碳，一旦洩露容易發生一氧化碳中毒。

 另外由於煤中存在一定水平的硫，就需要一個車間進行脫硫，實際上是進行氫的純化，這個車間有這樣一個特點，比較簡單輕鬆，但也有含硫氣體，味道不好。當時，沼氣車間有可能發生一氧化碳中毒，而且往往是許多人同時出現， 

於是有了這樣一個順口溜。 “脫硫車間，給個縣長也不換”。

這個故事有一個很強的提示：呼吸含氫氣體對那些神經系統損傷，特別是這類腦病患者有很好的治療效果。

因為這個車間最多的洩露氣體是氫，從味道不好可以說肯定有洩露，從其成分組成看，最重要的應該是氫。

看來科研思路需要到基層去發掘。

氫作為一種新的，有效的治療急性一氧化碳中毒。

梅花沉醫師，博士; Jianmei蔡醫師，博士;孫強，醫學博士，哲學博士;劍博士;孫學軍， 醫學博士，哲學博士 ;霍鄭陸，醫學博士，哲學博士

摘要

氫是一個重要組成部分的星際空間和燃料來維持的星星。然而，很少被視為治療氣體。最近的一項研究提供的證據表明，吸入氫氣產生抗氧化劑和抗凋亡作用，對保護腦缺血再灌注損傷的選擇性減少 羥自由基 和過氧化亞硝酸鹽。據了解，相關的腦損傷機制急性一氧化碳中毒後是多種因素交織在一起，包括氧化應激，自由基，一氧化氮合酶和神經元以及異常炎症反應。研究表明，自由基清除劑能改善神經損害。基於上述研究結果，我們推測這可能是氫氣療法有效，簡便，經濟，新穎的戰略，在治療急性一氧化碳中毒。

介紹

氫是 最簡單，最重要的 化學元素， 組成了近 75％的宇宙的元素 的問題 。它是一種無色，無味，無臭， 無刺激性 ，高度易燃雙原子氣體，已被用於在化石燃料加工和氨的生產。氫是 很少被視為一個 重要的 候選人 中 醫藥， 特別是作為一個治療氣。 然而，最近的一項研究顯示，吸入氫氣展出抗氧化劑和抗凋亡活動，保護了大腦對缺血再灌注損傷的選擇性減少 羥自由基（ · 俄亥俄州） 和過氧亞硝基（的ONOO – ）[1]。 這項研究表明 ，氫，高擴散的分子，可能是一種新的抗氧化劑，可以專門針對內源活性氧（ROS）。

活性氧和活性氮物種（RNS的），包括 · 羥基，超氧陰離子自由基（O 2- ）， 過氧化氫（高 2Ø 2），一氧化氮（NO）的ONOO – ， 已被確認在發揮關鍵作用的細胞損傷的中風，心肌缺血再灌注損傷，移植傷害和其他傷害。已進行了許多努力噸 Ø恢復血流缺血性中風後組織或心髒病發作。但是，它仍然難以緩解這一病理梯級再灌注損傷後的氧化損傷[2]。

延伸Ohsawa和他的同事 [1]介紹，氫氣選擇性地減少有毒 · 俄亥俄州至H 2O和具有抗氧化和抗凋亡特性穩贏的打賭神經保護在成立缺血再灌注損傷。他們的發現支持了一種假設，即氫可能作為一個氣態氧自由基清除劑，可以防止神經元死亡。其他水庫 earchers已經表明，氫也可改善心肌，肝缺血再灌注損傷，新生兒缺氧，缺血， 帕金森病， 氧化應激誘導認知能力下降 等[3-7]。

但是，沒有研究已進行調查的影響氫在治療急性 一氧化碳 （CO）的 中毒，其中也扮演舉足輕重的角色自由基。

急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳吸入是主要的死亡原因有關煤氣中毒，因為在世界上越來越多地使用碳基燃料。屍檢顯示，一氧化碳中毒腦損傷幾個區域，包括大腦皮質，蒼白球，尾殼核，海馬和 紋狀體[8-10]。 此外，神經精神異常，包括帕金森和老年癡呆症與大腦的異常影像這些地區的計算斷層掃描（CT）和/或磁共振成像（MRI），在已報告急性一氧化碳中毒倖存者 [11-14] .遲發性神經症（DNS）中，其中典型的特徵是清醒區間之前的外觀神經精神異常，通常觀察急性一氧化碳 中毒.

它仍然是一個障礙醫療的人，因為貧窮和失望的早期發現預後。具體相關的腦損傷機制包括DNS一氧化碳中毒後仍然知之甚少。 然而，許多 研究都表明顯著增加活性氧的生產 , 是至關重要的相關性一氧化碳中毒的病理生理[10,15-17]。雖然活性氧可能是為了對付入侵的病原體，他們似乎產生重大的附帶損害造成的DNA鏈斷裂，脂質和蛋白質氧化[18-20]。 Ť 他的大腦是極易受氧化應激與其他器官相比，由於高代謝率，以滿足需要大腦的能量，從而導致增加生產活性氧。一旦這些活性氧的防禦是不夠的，這些活性氧會不可避免地引起不飽和脂肪酸氧化產生脂質過氧化作用[21,22]。加強在腦損傷後產生活性氧，包括腦缺血/缺氧，腦外傷， 中毒和一氧化碳， 可能會破壞平衡活性氧的生成和防禦系統，加快神經損傷造成的傷害或延長一個更嚴重的結局的 é [23,24,10]。

許多戰略已應用於治療一氧化碳中毒，包括積極支持治療，應用自由基清除劑，單胺氧化酶抑製劑和N –甲基– D –天冬氨酸受體阻滯劑，以及高壓氧（HBO）治療。 F urthermore，普遍認為，高壓氧治療可減少神經系統發病率和死亡率，並部分受損的神經功能改善方面也取得了 [25-27]。 潛在的主要機制的有益影響高壓氧對急性一氧化碳中毒是通過加速分解從一氧化碳血紅蛋白。 然而，仍有爭議在高壓氧治療效果重度一氧化碳中毒 [28,29].更應注意的不利影響高壓氧治療。從理論上說，增加氧氣供應，由於氧治療，可導致氧自由基的形成增強。研究報告增加生產人血中活性氧和高壓氧治療後的大鼠腦[服藥]。李鵬等人還發現，高壓氧可能導致驚厥通過上調一氧化氮合成酶（NOS）活性[32]。

儘管各種不同的神經保護劑已被廣泛研究了過去幾十年來，沒有代理認定符合標準的最佳神經保護。研究人員在從事各種標識新穎，無毒，有效，方便的化合物，以防止組織損傷引起的急性一氧化碳中毒。

假說

我們的假設是，氫可能是一個有希望的，有效的和具體的治療急性 一氧化碳中毒。我們的假說是在地面上的理論，氫分子可以選擇性地減少 · OH和的ONOO -[1]. 鑑於 · OH和的ONOO – 遠遠超過其他自由基的活性， 我們有理由相信，氫將採取相應對策，只有最強的有毒氧化劑。

這有利於醫療程序，即氫分子是很溫和，以至於它不會擾亂代謝氧化還原反應，不會破壞活性氧參與細胞信號 [1,2]。我 ñ此外， 它可以穿透生物膜，並擴散到細胞質，線粒體和細胞核。因此，氫可保護核DNA的損傷和線粒體膜通透性。此外，能與低密度有毒活性氧，其相對濃度相當高。另外，作為一個潛在的治療，氫具有明顯的優勢超過藥品：很容易擴散穿過血腦障壁到達靶組織，可通過多種途徑採取行動。最後但並非最不重要的，組織compatity氫是強於其他許多抗氧化劑，因為它是一個內源性物質[33]。

既然已知道背後的機制腦損傷急性一氧化碳中毒頃交織with multiple stress因素，包括氧化，自由基，神經元型一氧化氮合酶as和as abnormal炎症反應，氫氣可以保護細胞不受氧化損傷，通過selectively清除 · OH和的ONOO – [1]，我們推測可能是氫可有效治療急性 一氧化碳中毒 。這就是說，氫可能是一個有希望的新型神經保護劑。 W é認為， 在體外 和 體內 工作氫 神經保護作用對 急性 一氧化碳中毒 ，應盡快開始。

利益衝突聲明

無申報。

鳴謝

我們感謝博士約恩H張從神經外科， 丘陵 琳達 大學, 羅馬琳達, 美國加州, 美國博士和文武劉從潛水醫學系的大學提供這麼多的幫助。

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