低氘氫水實驗室

抗血小板治療的新希望 (轉載自孫學軍醫師博客)

已有 179 次閱讀 2012-6-15 16:57 |個人分類:氫氣效應基礎|系統分類:科研筆記|關鍵字:的 血小板 style

血小板是血液中的有形成分之一。血小板具有非常重要的生理功能，例如，有止血功能，吞噬病毒、細菌和其他顆粒物的功能，也有營養和支持毛細血管內皮細胞的作用，使毛細血管的脆性減少。但是血小板在許多重要人類疾病中也會發揮病理生理調節作用。血小板凝聚功能亢進在糖尿病、動脈粥樣硬化、腦中風等疾病中發揮非常不利的作用。急性冠脈綜合征是冠心病的併發症，是美國首位死亡原因，也是全球最流行的非傳染病之一。當血凝塊堵住冠狀動脈，減少心臟血供時就會發生急性冠脈綜合征，血流中斷可直接導致心臟病發作，或不穩定型心絞痛，這種情況可能預示著很快會發生心臟病發作。在動脈粥樣硬化血栓形成過程中，血小板的活化和聚集被認為是核心作用。因此，目前臨床上抗血小板治療已經作為一種重要手段用於上述疾病中的預防和治療。我們比較熟悉的一種抗血小板藥物是阿司匹林和氯吡格雷，也有許多其他不同作用機制的抗血小板藥物。現在臨床上急性冠脈綜合征的有標準的抗血小板療法，就是低劑量阿司匹林聯合或不聯合氯吡格雷等噻吩並吡啶類藥物。

由於目前的抗血小板藥物存在一定的副作用，例如容易促進出血性疾病發生，因此人們一直希望找到新型的抗血小板療法。由於氧化應激在血小板的活化和聚集中發揮重要作用，因此人們一直探討用抗氧化手段來作為抗血小板新療法。

氫氣選擇性抗氧化效應發現以來，大量的臨床和基礎研究證據表明，氫氣在糖尿病、動脈硬化、腦缺血等疾病中可發揮明顯的治療效果。雖然過去大家一般從局部損傷組織的氧化損傷和炎症反應等角度探討其治療機制，但從沒有學者在血小板活化和聚集進行過任何研究。最近來自日本國防醫科大學神經外科的一個小組開展了一項研究。他們首先從健康人血液中提取血小板，將氫氣鹽水和血小板混合，通過膠原誘導血小板活化和聚集，結果發現氫氣鹽水可以顯著減少血小板聚集比例。隨後他們用動物實驗比較呼吸氫氣和靜脈注射氫氣生理鹽水，用膠原誘導血小板活化和聚集，結果發現無論呼吸氫氣還是注射氫氣生理鹽水，動物血小板聚集比例均顯著下降。研究結果表明，氫氣對動物和人血小板活化和聚集具有抑制作用。這一研究發表在2012年6月出版內科醫學雜誌上。儘管該研究只是效應觀察，缺乏必要的分子過程的描述和機制探討。但該效應的發現顯然給氫氣生物學效應領域注入新的研究熱點。這種效應對解釋氫氣對許多疾病的治療效果具有重要意義，給對氫氣生物學效應機制研究提供了一種新的視角，預計將有大量相關研究不斷湧現。例如關於受體相關的研究,信號系統的研究.這個報導不由讓我想起一些氫氣水公司作的氫氣對微循環的一些演示實驗.許多人喝氫氣水後,指甲血液迴圈速度明顯加快.血液中紅細胞的聚集明顯減少.過去一直沒有明白怎麼原因.看來有類似的現象,也許氫氣對凝血系統也會產生重要影響.那麼作為一種抗血液粘稠度增加的手段將十分具有前景.

關於血小板的網路公開資料

血小板是由巨核細胞脫落的直徑為2～5微米的小聲胞質構成，無細胞核，表面覆有細胞膜。血小板只見於哺乳動物體內。人血液中血小板的數量變化很大，正常值為15～30萬個/微升。血小板內含三種類型的顆粒（緻密顆粒、α顆粒和溶酶體顆粒）。血小板在血液中的平均壽命約10天，其主要功能是使血液凝固；也能夠生成、儲存和釋放生物活性介質，如在花生四烯酸代謝產物（PGG2、PGH2和促血栓素A2）、生長因數、生物活性胺及中性和酸性水解酶等。

血小板有止血功能。在小血管破裂處，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，並釋放腎上腺素、5－羥色胺等具有收縮血管作用的物質，是促進血液凝固的重要因數之一。血小板還有營養和支援毛細血管內皮細胞的作用，使毛細血管的脆性減少。如果血小板數量顯著減少或功能有障礙，都會導致出血傾向。如血小板減少到每微升7萬個以下時，如遇傷破出血將不易止血，若少於4萬個，就有自發性出血的可能。但在有些疾病如血友病、壞血症等雖也有出血症狀，但血小板總數多為正常。故檢查血液中血小板數量有助於對出血性疾病的鑒別診斷。

血小板有吞噬病毒、細菌和其他顆粒物的功能。血小板表面有IgGFc受體，也有低親和性IgEFc受體（FcεRⅡ）。FcεRⅡ可使血小板與IgE包被的寄生蟲結合，並釋放細胞毒性產物，例如過氧化氫或其他氧化代謝產物；抗原與IgE結合也可通過FcεRⅡ誘導血小板啟動因數生成。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板內沒有核遺傳物質，被血小板吞噬的病毒將失去增殖的可能。臨床上也見到患病毒性疾病時總出現血小板減少症。因此血小板有可能與皮膚、粘膜和白細胞一樣是構成機體對抗病毒的一道防線。

氫 May Inhibit Collagen-Induced PlateletAggregation ex 體外和體內 Study.pdf

氫可抑制膠原誘導的血小板聚集: ex 體內 和 在體內 研究

曉竹、 次郎和田、 Kimihiro Nagatani、 英雄奧薩達、 大穀直樹和弘 Nawashiro

目標氫有選擇性地減少羥基自由基和過氧亞硝酸鹽，以及大量的實驗和臨床研究表明氫能施加免受各種疾病的強效細胞的保護作用。此外，有越來越多的證據，抗氧化劑可調節血小板活化。本研究的目的是要調查氫和膠原誘導的血小板聚集功能之間的關係。

方法人類體外研究，我們收集從六個健康人的血液樣本和血液和富血小板血漿中添加生理鹽水或富氫鹽漬。我們發現該膠原 (1 微克/毫升)-誘導的血小板聚集了顯著抑制富氫鹽漬相比普通的鹽漬組 (p = 0.044)。動物大鼠體內研究 (n = 17） 被暴露於氫或基於氮混合氣體 （H2 燃氣集團 ； n = 9） 或無氫 (非 H2 燃氣集團 ； n = 8）。此外，另一種動物 (n = 13） 管理或正常 （NS 組 ； n = 7） 或富氫鹽水 (HS 組 ； n = 6) （5 毫升/公斤） 靜脈滴注。經過治療後，血液樣本被繪製從治療前的上腔靜脈和右心室。膠原 （12 μ g/m L）–誘導的血小板聚集了然後測量。

結果膠原誘導的血小板聚集了大幅度減少 HS 組大鼠和 H2 氣 (p = 0.042、 0.018，分別），而沒有任何非 H2 氣體和 NS 組大鼠的差別治療前後。

Conclusion In summary, these data suggest that hydrogen may inhibit collagen-induced platelet aggregation.

正好有這個報導: 阿司匹林治療成為美國管理保健系統的負擔

2012-06-12 17:04 來源：丁香園 作者：lily13947

聖地牙哥電–根據2012年消化疾病週刊發佈的結果，應用抗血小板藥物預防繼發心血管疾病時經常發生嚴重的胃腸道事件。阿司匹林聯合或不聯合應用氯吡格雷是預防繼發心血管疾病的主要抗血小板治療措施。

Hind博士是HindT.Hatoum公司的所有人，並且是美國伊利諾伊大學的兼職副教授。他和同事將應用抗血小板藥物預防心血管疾病的初診患者作為研究物件，評估了與住院治療和急診就診相關的嚴重胃腸道事件發生的可能性。需要住院或急診治療的嚴重胃腸道事件包括：胃潰瘍、十二指腸潰瘍等消化性潰瘍（合併或不合並出血或穿孔）、腸穿孔和胃腸道出血。

該研究的資料來源於2001年至2010年美國處方藥索費資料庫的處方藥索費資料。該資料庫包括2,470,371例患者，每例患者至少診斷一項心血管疾病相關事件，例如需要住院或急診治療的卒中、急性心肌梗死、冠狀動脈搭橋術、血管造影術等。在這些患者中，54,215例患者為首次應用抗血小板藥物，其中376例患者應用阿司匹林，1,741例患者應用阿司匹林或潘生丁，52,098例患者應用氯吡格雷（聯合或不聯合應用阿司匹林）。關於胃腸道事件的平均隨訪期，截止到最近一次索費的時間為733日，截止到該項研究的時間為580日。

該研究結果顯示，在既往無胃腸道事件病史的患者中，平均3.6%的患者在應用抗血小板藥物預防繼發心血管疾病的兩年內將發生嚴重胃腸道事件。單藥應用阿司匹林、高齡、女性、高查爾森合併症指數、既往胃腸道疾病史、應用低劑量的胃粘膜保護劑和應用非甾體抗炎類藥物(NSAIDs)是胃腸道事件的高危因素。在246,777份胃粘膜保護劑的索費單中，86.8%為質子泵抑制劑。在96,375份NSAIDs藥物的索費單中，25.2%為環氧合酶-2抑制劑。

該研究的並列作者、POZEN公司的負責人Fort博士說：「我們的研究結果顯示，應用阿司匹林等抗血小板藥物導致的胃腸道事件是美國管理保健系統的沉重負擔。因此，有必要選擇其他治療方式預防繼發心血管疾病，從而降低現行方案導致的高胃腸道事件發生率。”

另外，研究人員提示，該研究的資料分析沒有包括非處方藥途徑購買的阿司匹林、NSAID藥物和胃粘膜保護劑，這可能會影響研究的處方率。通過管理患者的抗血小板藥物、NSAID藥物和胃粘膜保護劑來預測和避免胃腸道事件，處方藥索費資料庫在提供資訊方面存在一定的局限性。

該項研究經費由POZEN公司支援。POZEN公司是一家北卡羅萊納州的製藥公司，由於消化性潰瘍的增多，該公司正致力於研發PA32540藥物來預防繼發心血管疾病。

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