低氘氫水實驗室

Hydrogen-rich saline reduces the oxidative stress and relieves the severity of t.pdf

胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。常見類型有急性膽源性胰腺炎、蛔蟲性急性胰腺炎、膽源性急性胰腺炎、急性出血壞死型胰腺炎等急性胰腺炎，自身免疫性胰腺炎、膽源性慢性胰腺炎等慢性胰腺炎。治療原則是手術和對症支援治療。

胰腺是人体第二大消化腺体，是消化作用最强的器官。胰腺分泌的胰液是人体最重要的消化液。正常情况下，胰液在其腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。一般情况下，胰管和胆管虽然都经过一条通道流入十二指肠，但由于胰管内的压力高于胆管内的压力，胆汁不会反流入胰管内。只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石，肿瘤阻塞，胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。

胰腺炎發病原因有膽道系統疾病、酒精或藥物引起、傳染病併發胰腺炎，家族性高脂血症患者、動脈粥樣硬化及結節性動脈周圍炎、十二指腸克羅恩病波及胰腺容易發生胰腺炎，胰管阻塞，胰管結石、狹窄、腫瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管內壓增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質，引起急性胰腺炎。低蛋白飲食可導致慢性胰腺炎，多見於東南亞、非洲及拉丁美洲各國。遺傳性胰腺炎(hereditary pancreatitis)較少見，屬染色體顯性遺傳。外傷與手術是急性胰腺炎的常見原因，只有在創傷嚴重或損傷主胰管後方可能引起慢性胰腺炎。

胰腺炎该病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。

急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎症，主要表現為胰腺呈炎性水腫、出血及壞死，故又稱急性出血性胰腺壞死（ acutehemorrhagicnecrosisofpancreas ），好發于中年男性，發作前多有暴飲暴食或膽道疾病史。臨床表現為突然發作的上腹部劇烈疼痛並可出現休克。按病變表現不同，可將本病分為急性水腫性（或間質性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。壞死出血型較少見，但病情嚴重，死亡率高。

急性胰腺炎非手術治療除常規支援療法，如禁食鼻胃管減壓、補充體液防治休克、解痙止痛、抗生素、中藥和腹腔滲出液的處理外，比較特異的方法是抑制胰腺外分泌及胰酶抑制劑，胃管減壓、 H2 受體阻滯劑 {如西咪替丁) 、抗膽鹼能藥 (如山莨菪堿、阿托品) 、生長抑素等，但後者價格昂貴，一般用於病情比較嚴重的病人。胰蛋白酶抑制劑如抑肽酶、加貝酯等具有—定的抑制胰蛋白酶的作用。

曾经有报道氢气生理盐水可以治疗精氨酸诱导的急性胰腺炎，最近J Trauma Acute Care Surg.发表来自成都军区总医院的文章，证明氢气生理盐水注射可以治疗创伤性急性胰腺炎，研究发现氢气生理盐水注射后，尽管创伤性急性胰腺炎血浆中淀粉酶、脂酶活性未见明显改变，但治疗组动物死亡率明显下降，血浆炎症因子、胰腺组织丙二醛显著下降，胰腺组织谷胱甘肽和超氧化物歧化酶（SOD）显著增高。研究结果表明，氢气对创伤性急性胰腺炎后全身炎症反应、局部组织抗氧化能力和氧化应激等均有改善作用。提示氢气对创伤性急性胰腺炎具有治疗价值。

任 J、 羅 Z、 田 F、 王 Q，李 K、 王 C.富氫鹽水降低氧化應激，減輕外傷所致的急性胰腺炎大鼠的嚴重程度。J 創傷急性護理 Surg.2012 Jun ； 6： 1555年-61。

目前，幾乎沒有證據表明存在為了支援治療普通急性胰腺炎 (AP) 的治療方法是否有效的外傷誘發胰腺炎。富氫 (H2) 鹽水是抗氧化劑治療能夠改善 L-精氨酸致非典型肺炎的嚴重性。在此研究中，我們嘗試驗證抗創傷性胰腺炎 (TP) 的保護作用。

TP 以前建立的大鼠實驗模型是由控制下交付的高壓空氣影響生成的。針對 TP H2 鹽水的保護作用被評估此模型系統中通過測量成活率和確定組織病理學、 血漿酶、 細胞因數和氧化應激相關分子的變化。

H2 富鹽水腹腔注射製作大鼠 TP 明顯的防護。重大改進升幅成活率和組織病理學的調查結果。此外，血漿細胞因數濃度減少 H2 鹽水治療 TP 大鼠。儘管出席者對血漿澱粉酶和脂肪酶的活動沒有明顯的抑制作用，H2 鹽水引起胰腺丙二醛水準相當制止和內源性胰腺的抗氧化劑，如谷胱甘肽和超氧化物歧化酶的招聘。

H2 富鹽水有益對有影響 TP，大概是因為反對過多的活性氧物種及其脫毒活動。我們的研究結果突出 H2 富鹽水的潛力作為外傷所致的非典型肺炎的治療劑。

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