低氘氫水實驗室

氫氣治療慢性阻塞性肺損傷(COPD)

已有 996 次閱讀 2011-3-29 01:13 |個人分類:氫氣生物學|系統分類:論文交流

氫氣治療慢性阻塞性肺損傷 (COPD) Hydrogen therapy may be a novel and effective treatment for COPD.pdf

被Frontiers in Pharmacology 接受，該雜誌是屬於open access的新雜誌，本文屬於一個觀點類文章。雖然氫氣在許多疾病中都有研究，但慢性阻塞性肺損傷仍未見報道，從疾病類型上考慮，肺的炎症損傷是一大類重要疾病。考慮到氫氣在炎症方面的重要保護作用，應該考慮針對該類疾病的探討。目前關於氫氣保護肺部損傷的研究已經有一些報導，例如最早關於小腸缺血後肺損傷，後來有氧氣誘導慢性肺損傷、百草枯誘導的肺損傷以及肺移植後的缺血再灌注損傷。

大量研究表明，氫氣通過特異性清除羥自由基和亞硝酸陰離子，可治療各種氧化損傷。氫氣能有效減少脂質和核酸過氧化，提高細胞抗氧化能力，從而保護細胞對抗氧化損傷。人體內許多自由基屬於活性氧，包括超氧陰離子、羥自由基和亞硝酸陰離子等等。正常環境下，細胞在一些酶和抗氧化物質的協助下，可在活性氧的產生和清除之間保持動態穩定。但是在病理情況下，這種平衡被打破，導致氧化應激和各種疾病，慢性阻塞性肺損傷就是一種典型的氧化損傷類疾病。研究表明，活性氧在慢性阻塞性肺損傷的病理生理過程中具有關鍵作用，一些抗氧化物質能有效治療該類疾病。因此我們認為，氫氣可能具有治療該疾病的作用。

抽象 HTTP://www.frontiersin.org/pharmacology_of_natural_products/abstract/9062

氫的保護作用 (H2） 對活性氧誘導的疾病已經被證明的很多研究，這表明，通過消除 •OH 和 •ONOO-，H2 可以有效地減輕脂質和 DNA 過氧化、 提高細胞的抗氧化能力，然後保護細胞抗氧化損傷。自由基在人體中的大部分都是 ROS，包括 O2•、 •OH、 H2O2、 NO•、 •ONOO-等等。在正常情況下能夠保持足夠的穩態之間形成及活性氧通過特定的酶途徑或抗氧化劑清除儲存格。但在某些病理情況下，平衡是感到不安和氧化應激導致各種疾病，如慢性阻塞性肺病 (慢性阻塞性肺疾病)。研究表明 ROS 慢性阻塞性肺病的發展中起著關鍵作用，一些抗氧化劑是有效的防護氧化應激的破壞性影響。因此，我們推測，由於其獨特性，消除有毒活性氧，氫治療可能是小說和有效治療慢性阻塞性肺病。

擴展閱讀：關於COPD的病理生理學

慢性阻塞性肺疾病全球防治指南（GOLD）將COPD定義為以氣道不完全可逆性氣流受限為特徵的疾病。氣流受限通常是漸進性的，並且伴有肺部對有毒顆粒或氣體的異常的炎症反應。

對於有 咳嗽 、咳痰或氣促的症狀和/或有危險因素的接觸史者，應考慮COPD的診斷，可通過肺功能的檢查來明確診斷。 慢性阻塞性肺疾病防治全球倡議（GOLD）已將肺功能檢測列為 COPD 診斷的金標準。 COPD的病理生理特點

COPD 的病理特徵是累及氣道、肺實質以及肺血管的慢性炎症。 吸入有害顆粒和氣體（特別是吸煙）可引起肺的炎症。 炎症細胞如巨噬細胞、 T 淋巴細胞（主要是CD8 ＋細胞）和嗜中性粒細胞在肺的不同部位浸潤增加。活化的炎症細胞釋放出各種炎性介質，包括白三烯B4（LTB 4）﹑白介素 8 （IL8）﹑腫瘤壞死因數a (TNF- a ) 以及其它可引起肺組織損傷和 / 或維持中性粒細胞性炎症的細胞因數。除了炎症以外， 肺 蛋白酶和抗蛋白酶 系統 的失衡以及氧化應激 也 被認為是 COPD 發病過程的另外兩個重要的作用途徑。

吸入有害顆粒和氣體可引起肺的炎症。吸煙可導致炎症和直接損害肺組織。 COPD 其它的危險因素也可能引發類似的肺部炎症過程。

COPD的病理生理學改變包括 氣道 粘液過度分泌、纖毛功能異常、氣流受限、肺部過度充氣 、 和 氣體交換異常 、 ，後期可發展為 肺動脈高壓和肺心病。 通常在疾病發展中這些病理生理的改變按照上述順序出現。

粘液的過度分泌和纖毛功能異常導致慢性 咳嗽 和咳痰。這些症狀存在多年後，可逐漸出現其它症狀或生理學的異常 。

（最好以肺功能儀測定）是COPD的特徵性病理生理學改變的標誌，也是診斷該病的關鍵。氣流受限的原因主要有：氣道平滑肌的痙攣收縮和增厚及肥大，導致支氣管收縮過度；氣道炎症致使管腔分泌物的增多，粘液堵塞管腔；肺泡結構的破壞使之對周圍小氣道的牽拉作用減弱，降低了維持小氣道開放的能力， 而這一點也正是導致 COPD 患者氣流受限的不可逆性的重要原因。

此外，由於 肺過度充氣使對膈肌下移、降低呼吸做功效能要求增加 ，低氧血症和酸中毒使中樞驅動降低、 膈肌鬆弛率降低， 營養不良影響呼吸肌的結構和功能，從而導致呼吸肌肉力量下降；另外，由於肺泡結構破壞，對氣道牽拉作用減弱，降低了維持小氣道開放的能力，而這一點也正是導致 COPD患者氣流受限的不可逆性的重要原因。

在晚期的COPD中，外周氣道的阻塞、由於肺泡實質結構的破壞和肺血管的異常導致通氣/ 血流比失常和氣體彌散面積的減少，使肺的氣體交換能力降低下降，導致低氧血症以及接踵而來的高碳酸血症呼吸功能發生紊亂 。

本文引用位址：HTTP://blog.sciencenet.cn/blog-41174-427371.html

氫氣對肺動脈高壓的具有治療作用 <!–[if !vml]–><!–[endif]–>精選

已有 1034 次閱讀 2011-3-5 11:29 |個人分類:氫氣生理鹽水|系統分類:論文交流|關鍵字:office 肺動脈 新希望 style

惡性疾病肺動脈高壓有了新希望

今天BMC的Respiratory Research接受並線上發表氫氣治療肺動脈高壓研究論文Protective effects of hydrogen-rich saline on monocrotaline-induced pulmonary.pdf。本研究是來自泰山醫學院趙曉民教授課題組。2年前，我與大學同學趙教授談到氫氣的生物學效應的進展，趙教授在學術上很有眼光，對當時尚沒有被廣泛認可的這個新進展非常有興趣。隨後就組織實施了多項研究，特別是在心肺器官損傷等方面有重要發現。這是他們第一篇關於氫氣效應的研究論文，有望不久將有多篇研究論文面世。

研究背景

肺動脈高壓是一種極度惡性的疾病，七成多患者是年輕人，幾乎每個人都知道癌症愈 肺動脈高壓後差，但沒人知道肺動脈高壓是一種極度惡性疾病，愈後往往是災難性的，可以說，這種病就是心血管疾病中的癌症。肺動脈高壓是指靜息時肺動脈平均壓＞3.33kPa(25mmHg)或運動時＞4kPa(30mmHg)者。由於肺血管阻力為肺動脈平均壓和肺靜脈平均壓之差與肺血流量之比，即肺動脈平均壓為肺靜脈平均壓加上肺血管阻力與肺血流量乘積之和，因此凡引起肺靜脈壓、肺血流量和肺血管阻力增高的因素均可引起肺動脈高壓。肺動脈高壓分為原發性和繼發性兩類。

這種疾病平均發病年齡是 36 歲， 75 ％患者集中于 20 ～ 40 歲年齡段，還有 15 ％患者年齡在 20 歲以下，幾歲的孩子也會發病。 這是一種極易被誤診的疾病。即使在很多大醫院，醫師們仍然根深蒂固地認為：這是不治之症。其實，這是相當陳舊的觀念。

上世紀90年代前，這種疾病缺少有效治療手段。此後一些新藥物陸續被研發出來，患者5年或10年平均生存率可提高數倍。除藥物之外，近幾年基因治療、活體肺移植、房間隔造瘺等新療法也不斷出現，就是說對於肺動脈高壓，現在已經有了多種治療手段和希望。但是目前肺動脈高壓沒有特效治癒方法是患者不得不面對的現實。治療目標只能是延遲或者阻止病程進展，最大的希望是誘導疾病逆轉。這是一種治療費用極為昂貴的疾病，患者往往急需社會力量幫助。幾乎所有肺動脈高壓患者都會產生疑惑：傾家蕩產換5年生命，值嗎？甚至一些臨床醫生也認為該病治療價值不大。在西方，患者每月的藥物費用約為3000美元，有些國家可由社會福利部門建立的罕見病基金承擔。在中國，估計每位元患者每月需要2萬元藥物費用。

本研究摘要

氫氣生理鹽水在抗氧化抗炎症和保護器官損傷方面有許多報導。氧化應激和炎症在肺動脈高壓的發生發展中具有重要地位。本研究採用野百合堿誘導的肺動脈高壓大鼠模型，探索了氫氣生理鹽水對這一疾病的保護作用。研究方法：雄性SD大鼠皮下注射野百合堿（6 mg/100 g體重 ）誘導肺動脈高壓模型，每天2次，腹腔注射氫氣生理鹽水 (5 ml/kg)，持續2或3周。肺動脈高壓採用血流動力學指標和形態學分析評價。取肺組織和血清，進行MDA、8-OH-dG含量和 SOD 活性分析以確定組織和血液中氧化損傷水準，採用 Elisa 分析血清中炎症因數 TNFα 和 IL-6 水準判斷炎症反應程度。結果發現，氫氣生理鹽水治療能改善血流動力學指標，使右心室肥大發生逆轉。肺組織和血清MDA、8-OH-dG含量顯著降低， SOD 活性顯著增加。同時血清中炎症因數TNFα和IL-6水準顯著降低。上述研究研究表明，氫氣生理鹽水能通過抗氧化和抗炎症治療肺動脈高壓。本研究給肺動脈高壓這一臨床難題帶來了新希望。

富氫鹽對野百合堿誘導肺動脈高壓大鼠模型中的保護作用

呼吸研究 2011 ， 12doi:10.1186 / 1465年-9921-12-26

摘要

背景 據報，富氫鹽有抗氧化、 抗炎作用和有效地防止器官損害。氧化應激和炎症發病機制和/或肺動脈高壓的發展作出貢獻。在此研究中，我們調查，調查對預防肺動脈高血壓的誘發大鼠模型中野百合富氫鹽漬的影響。 In male Sprague–Dawley rats, pulmonary hypertension was induced by subcutaneous administration of monocrotaline at a concentration of 6 mg/100 g body weight. Hydrogen-rich saline (5 ml/kg) or saline was administred intraperitoneally once daily for 2 or 3 weeks. Severity of pulmonary hypertension was assessed by hemodynamic index and histologic analysis. Malondialdehyde and 8-hydroxy-desoxyguanosine level, and superoxide dismutase activity were measured in the lung tissue and serum. Levels of pro-inflammatory cytokines (tumor necrosis factor-α, interleukin-6) in serum were determined with enzyme-linked immunosorbent assay. Methods Results Hydrogen-rich saline treatment improved hemodynamics and reverse right ventricular hypertrophy. It also decreased malondialdehyde and 8-hydroxy-desoxyguanosine levels, and increased superoxide dismutase activity in the lung tissue and serum, accompanied by a decrease in pro-inflammatory cytokines. ConclusionsThese results suggest that hydrogen-rich saline ameliorates the progression of pulmonary hypertension induced by monocrotaline in rats, which may be associated with its antioxidant and anti-inflammatory effects.

本文引用位址：HTTP://blog.sciencenet.cn/blog-41174-418927.html

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• 文章分類
• 肺纖維化COPD 肺炎 肺動脈栓塞